論文種別	その他
言語種別	日本語
査読の有無	その他(不明)
表題	Interleukin-35はIgG4関連1型自己免疫性膵炎の制御性T細胞の分化を誘導し,Th2免疫応答を抑制する
掲載誌名	正式名：関西医科大学雑誌 ISSNコード：00228400/21853851
掲載区分	国内
出版社	関西医科大学医学会
巻・号・頁	73,13-17
著者・共著者	伊藤 嵩志, 田中 敏宏, 岡崎 和一, 長沼 誠
発行年月	2022/12
概要	1型自己免疫性膵炎(autoimmune pancreatitis:AIP)は免疫異常が関与する難治性疾患である.AIPはTh2型の免疫応答異常が引き起こされていることが知られるが,依然病態解明がなされていない.AIPの病態に制御性T細胞(Tregs)の異常,ナイーブTregs(nTregs)と活性化エフェクターTregs(eTregs)の割合の変化が起こることを報告された.インターロイキン35(IL-35)は新規に発見された抑制性サイトカインであり,主にTregsから産生される.IL-35のAIPに対する関与は不明であり,本研究はAIPにおけるTregsならびにIL-35の関連を解析した.その結果,AIPは血漿中のIL-35が高かった.AIPでは末梢血から単離したnTregs/CD4陽性細胞比は低く,eTregs/CD4陽性細胞比は高かった.しかし,nTregs,eTregsそれぞれにおけるEBi3とIL-12p35の遺伝子発現は増加していなかった.膵組織ではAIPはEBi3陽性細胞数,IL-12p35陽性細胞数が多く,EBI3,IL-12p35二重陽性細胞数も多かった.IL-35はAIPの免疫異常,特にTh2免疫応答異常を抑制し,さらにTregsの分化を促進することで病態の制御に関わると考えられた.(著者抄録)
DOI	10.5361/jkmu.73.13
文献番号	2026188211