言語種別	日本語
発表タイトル	慢性膵炎における膵癌発癌リスク：疫学データを裏付ける病理・遺伝子解析による検討
会議名	第65回日本膵臓学会大会
学会区分	全国規模の学会
発表形式	口頭
講演区分	シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）
発表者・共同発表者	◎丸尾基展，池浦司，岡林功，池田正俊，高折綾香，伊藤嵩志，中丸洸，桝田昌隆，中山新士，長沼誠
発表年月日	2025/07/25
開催地 （都市, 国名）	ホテルニューオータニ　東京　（東京千代田区）
開催期間	2025/07/25～2025/07/26
学会抄録	web
概要	【背景/目的】慢性膵炎（CP）患者における膵癌（PDAC） の発生は報告されているが，その詳細な病因は不明な 点が多い．本研究は，CP 患者におけるPDAC の標準化 発生率（SIR）を算出すること，CP 患者から切除した 膵臓における膵上皮内新生物（PanIN）および癌関連遺 伝子変異の有病率を調査する．【方法】疫学的解析では， 慢性膵炎臨床診断基準に基づき当院で診断されたCP 患者122 人を対象に，国立がん研究センターが報告し たPDAC の罹患率を用いてSIR を算出した．病理学的 解析では，14 人のCP 患者の切除膵におけるPanIN の有病率を評価した．遺伝子解析では，CP 患者6 人の ホルマリン固定パラフィン包埋から抽出したDNA を Ion AmpliSeq Cancer Hot Spot panel v2 を用いてホッ トスポット変異解析を行った．【結果】122 例中4 例 （3.3％）が中央値62 ヵ月の追跡期間中にPDAC を発 症し，CP 患者のコホートでは，PDAC のSIR が上昇し ていた（11.3［95％CI：8.19-10.53］）．病理学的には，CP 患者14 人中8 人（57％）が低悪性度PanIN を認めた． 遺伝子解析では，STK11（100％），TP53（83％），SMAD 4（67％）のドライバー変異が高頻度に検出されたが， KRAS とCDKN2A/p16 の変異は認めなかった．【結 論】CP 患者はPDAC を発症するリスクが高く，特に TP53 とSMAD4 の変異がみられた．慢性炎症に関連 する膵癌発生の機序は一般的な膵癌発生の経路とは異 なる可能性が示唆され，CP における膵癌発生メカニ ズムの理解を深める一助となると考えられる．